Alzheimer und Aluminium

Bei einer neueren, acht Jahre zurückliegenden, Längsstudie wurden 3.777 Menschen untersucht, die 65 und älter waren, und die 1988-1989 im Südwesten von Frankreich lebten. Sie bestätigte, dass bei denen, die Wasser mit einer Aluminiumkonzentration von über 0,1 mg pro Liter tranken, ein doppelt so hohes Risiko bestand, an Alzheimer zu erkranken.³²

Nur den Zusammenhang zwischen Alzheimer und der Menge an Aluminium im Trinkwasser zu betrachten, ist jedoch vielleicht zu einfach. Im Jahr 2000 berichteten Gauthier und Mitarbeiter³³ über eine Fallstudie, bei der die chemische Zusammensetzung des Trinkwassers, das 58 ältere Alzheimerpatienten früher zu sich genommen hatten, mit der Zusammensetzung des Trinkwassers einer bezüglich Alter und Geschlecht passenden, gesunden Kontrollgruppe verglichen wurde. Diese Untersuchung wurde in der Region Saguenay-Lac-Saint-Jean in Quebec durchgeführt. Die genaue Bestimmung des Aluminiumbestandteils wurde mit Hilfe üblicher Analysemethoden vorgenommen. Für den Langzeitkonsum von Trinkwasser (von 1945 bis zum Ausbruch der Krankheit) wurde die Gesamtmenge des Aluminiums hochgerechnet, die Gesamtmenge des gelösten Aluminiums, des monomeren, organischen und anorganischen Aluminiums, des polymeren Aluminiums sowie fünf weiterer Varianten des Metalls. Während es keinen erkennbaren Zusammenhang zwischen Alzheimer und der Gesamtmenge des Aluminiums im Trinkwasser gab, wurde nach Korrekturen bezüglich Bildungsniveau, Demenzerkrankungen innerhalb der Familie und Auftreten des APO E4 Allels eindeutig ein Zusammenhang zwischen monomerem Aluminium und dieser Krankheit festgestellt (Faktor 2,67).

Die Bedeutung von monomerem (aus einem Molekül bestehendem) Aluminium wurde von einer neueren Studie bestätigt, die von Prolo und Kollegen³⁴ in Nordwestitalien durchgeführt wurde, wo das Trinkwasser zwischen 5 Mikrogramm und 1,22 mg pro Liter an Aluminium enthielt. Der Gehalt an monomerem Aluminium (diese Variante des Elements kann am leichtesten in menschliche Zellen eindringen) schwankte zwischen 5 und 300 Mikrogramm pro Liter. Die Forscher der Universität von Kalifornien fanden heraus, dass die Krankheit dort am häufigsten auftrat, wo der Anteil an monomerem Aluminium im Trinkwasser am höchsten war. Zudem fanden sie heraus, dass monomeres Aluminium in Kulturen die Zellfunktion stört und das Absterben der Zellen beschleunigt, vor allem zusammen mit Beta-Amyloid Protein.

Die große Menge an Daten, die im Rahmen von zahlreichen geographischen und epidemiologischen Studien gesammelt wurden, bestätigt also einen klaren Zusammenhang zwischen der Aufnahme von Aluminium, insbesondere monomerem Aluminium im Trinkwasser, und einem verstärkten Auftreten von Alzheimererkrankungen. Die negativen Auswirkungen von Aluminium scheinen jedoch durch Kieselsäure, Kalzium und Magnesium abgeschwächt zu werden, und zwar vor allem in Trinkwasser mit einem pH-Wert zwischen 7,85 und 8,05. Saures Trinkwasser mit hohen Aluminiumwerten und einem Mangel an Kieselsäure, Kalzium und Magnesium scheint besonders gefährlich zu sein. Fluorid ist auch ein bekannter Wirkstoff gegen Aluminium und schützt vielleicht ebenfalls gegen Alzheimer, wenn der pH-Wert hoch ist; allerdings ist bekannt, dass hohe Fluorwerte im Trinkwasser andere Gesundheitsprobleme verursachen.

Wie Aluminium Alzheimer auslöst

Wenn Aluminium eine Ursache für Alzheimer ist, wie löst es diese Form der Demenz aus? Es sieht so aus, als seien Personen, die das APO E4 Gen geerbt haben, weniger als andere dazu in der Lage, das Beta-Amyloid und Tau abzubauen, aus denen sich die Beläge und Bündel bilden. Folglich sind diese Personen in Regionen, die die Ablagerung von Beta-Amyloid und Tau fördern, einem erhöhten Risiko ausgesetzt, an Alzheimer zu erkranken. Solche „schädlichen Umfelder“ sind Gegenden, in denen das Trinkwasser sauer ist, einen hohen Anteil an monomerem Aluminium aufweist und zu wenig Kieselsäure, Kalzium und Magnesium enthält. Unter solchen Bedingungen kann das Aluminium ins Gehirn eindringen und das Enzym Cholinacetyltransferase schwächen und so einen Acetylcholin-Mangel hervorrufen. Ein Mangel an Acetylcholin fördert das Wachstum von Belägen. In ähnlicher Form beeinträchtigt Aluminium die Enzyme Kalzium/Calmodulin Kinase II und Alkalinphosphatase, indem es die Bildung der Neurofibrillenbündel fördert. Die Beläge und Bündel, die so entstehen, sind die Kennzeichen einer Alzheimererkrankung. Diese Zusammenhänge erklären, warum diese Form der Demenz bei Menschen, die das APO E4 Isoform Gen tragen, in Gebieten mit sehr saurem Trinkwasser besonders verbreitet ist.

Alzheimer besteht jedoch aus mehr als Plaque und Bündeln. David Shenk³⁵ beschreibt Alzheimer in seinem interessanten Buch The Forgetting als „Tod durch tausend Subtraktionen“. Wissenschaftliche Beweise unterstützen diese Beschreibung. Barry Reisberg,_³⁶, ³⁷ ein Neurologe der Universität New York, stellte 1980 fest, dass die verschiedenen Stadien von Alzheimer eine Umkehrung der fortschreitenden Entwicklungsstufen der Kindheit bilden. Er zeigte, dass der Patient mit der Verstärkung der Krankheitssymptome allmählich seine Fähigkeiten verliert, also Denken, Koordination, Verhaltensmuster, Sprache und Nahrungsaufnahme, und zwar umgekehrt zu der Reihenfolge, mit der er sie in seiner frühen Kindheit erwarb. Im Endstadium der Krankheit ist der Patient wie ein Säugling und kann nicht mehr gehen, ohne Hilfe sitzen, lächeln oder seinen Kopf gerade halten. Reisberg nannte diesen Prozess der tausend Subtraktionen „Retrogenese“, also ein „Zurück zur Geburt“.

Auch wenn diese Retrogenese keine perfekte Umkehr darstellt, zeigen neurologische Tests, dass es, während Alzheimer fortschreitet, ein nahezu exakt umgekehrtes Verhältnis von neurologischen Reflexen, Glukose-Metabolismus im Hirn und EEG-Tätigkeit gibt. Je weiter die Krankheit fortschreitet, desto mehr gehen diese Fähigkeiten zurück. Diese Beweise veranlassten Reisberg, das Bild eines riesigen Wollknäuels zu verwenden, das in der Kindheit aufgewickelt, jedoch von Alzheimer wieder abgewickelt wird. Von Geburt an, während der Kindheit und danach wächst das Knäuel beständig, aber durch Alzheimer wird es verkleinert, und langsam aber sicher verringert sich so die Funktionsfähigkeit des Gehirns.

Bei einer Alzheimererkrankung beginnt die Hirnschädigung in den neueren und weniger myelinisierten Regionen des Gehirns, vor allem im Ammonshorn. Folglich bestehen die ersten Symptome aus dem Verlust frischer Erinnerungen. Vom Ammonshorn ausgehend wird nun nach und nach die Demyelinisierung der Großhirnrinde vermindert, was sich auf die Konzentration, das abstrakte Denken und die Fähigkeit zu planen auswirkt. Diese umgekehrte Myelinisierung setzt sich gnadenlos fort, das Wollknäuel wird langsam abgewickelt, bis schließlich das motorische Zentrum betroffen ist, und der Alzheimerpatient im späten Stadium wieder ein Säugling ist, unfähig zu sprechen, allein zu sitzen oder seinen Kopf hochzuhalten.