Natürliche Autoimmunität – Freund oder Feind?

Gesunde und krank machende Autoimmunität

Zum Abschluss sei gesagt, dass das neuartige, von Metschnikows Hypothesen über die physiologische Autoimmunität abgeleitete Konzept der natürlichen Autoimmunität die Tatsache würdigt, dass Auto­immunantworten für die normale Funktionsweise des Immunsystems, die Zellregulation und die „Synchronisierung der zellulären Funktionen und Morphogenese“⁵⁰ erforderlich sind. Aus Forschungen geht hervor, dass Autoantikörper gegen intakte Autoantigene, zu denen auch bestimmte Antigene des Zellkerns zählen, notwendig sind, damit die Organe unter physiologischen Bedingungen optimal funktionieren.⁵¹

Aus evolutionärer Perspektive wird jedoch deutlich, dass der immunologische Homunculus seinen Preis hat. Wie Cohen 2007 bemerkt hat, könnten aufgrund der „pathogenen Aktivierung von Autoimmun-Vorläuferzellklonen im Rahmen der natürlichen Autoreaktivität des Homunculus“⁵² krank machende Untergruppen von T-Zellen und Autoantikörper entstehen. Manche Forscher stufen Autoimmunkrankheiten oder Erkrankungen, bei denen die natürliche Autoimmunität gestört wird, neuerdings als „Autoallergie“ ein.⁵³

Daher ist die Sichtweise, die Autoantikörper nur auf den Bereich der Autoimmunkrankheiten beschränkt, unvollständig. Antikörper aktivieren nachweislich die Synthese der DNA, steigern die Häufigkeit der Zellteilungen und fördern die Zellproliferation (Zellteilung und -wachstum).⁵⁴ So sorgen beispielsweise bestimmte neurotrope Autoantikörper für schnellere Genesung und Zellregeneration nach einem ischämischen Schlaganfall.⁵⁵ Autoantikörper, die sich gegen das High-Mobility-Group-Protein B1 (HMGB1) richten und damit gegen einen Informationsüberträger bei tödlichen Krankheiten wie Sepsis oder multiplem Organversagen, senken offensichtlich ebenfalls das Sterberisiko bei Schocks.⁵⁶ Prinzipiell fördern Autoimmunmechanismen die Beseitigung von Zellabfall sowie anomalen Zellen und fördern dadurch die Aufrechterhaltung der Homöostase.

Diese revolutionären Forschungsergebnisse bestätigen im Kern die Herangehensweisen der funktionellen Medizin und der Naturheilkunde; sie fassen Autoimmunkrankheiten als eine anpassungsfähige physiologische Reaktion auf Vorerkrankungen in den betroffenen Organen auf. Davon abgesehen begreifen sie die Autoimmunität als ein zwingend notwendiges natürliches Phänomen, das eine Reihe normaler Zellfunktionen steuert. Betrachtet man Autoimmunkrankheiten aus dieser wegweisenden Perspektive, lassen sich Veränderungen von Lebensstil und Ernährungsgewohnheiten entwerfen, um zugrunde liegende Krankheiten zu bekämpfen und eine Entgleisung der Immunantwort zu stoppen, die Autoimmunerkrankungen nach sich zieht.

Anmerkung der Redaktion

Das englische Original dieses Artikels wurde auf GreenMedinfo.com unter dem Titel „Natural Autoimmunity: Friend or Foe?“ veröffentlicht (https://bit.ly/levere-autoimmun).

Endnoten

1. Cohen, I. R. und Young, D. B.: „Autoimmunity, microbial immunity and the immunological homunculus“ in Immunology Today, 1991, 12(4):105–10.
2. Poletaev, A. B. et al.: „Immunophysiology versus immunopathology: Natural autoimmunity in human health and disease“ in Pathophysiology, 2012, 19:221–31
3. Ebd. 
4. Ebd. 
5. Ebd., S. 222
6. Matzinger, P.: „The danger model: a renewed sense of self“ in Science, 2002, 296(5566):301–5
7. Aderem, A. und Ulevitch, R. J.: „Toll-like receptors in the induction of the innate immune response“ in Nature, 2000, 406:782–87
8. Poletaev et al.: „Immunophysiology versus …“, a. a. O.
9. Ebd., S. 223
10. Ebd., S. 223
11. Ebd. 
12. Ebd.
13. Zaichik, A. Sh., Churilov, L. P. und Utekhin, V. J.: „Auto­immune regulation of genetically determined cell func­tions in health and disease“ in Pathophysiology, 2008, 15(3):191–207
14. Ebd., S. 191
15. Ebd., S. 191
16. Ebd.
17. Cohen, I. R.: „Biomarkers, self-antigens and the immunological homunculus“ in Journal of Autoimmunity, 2007, 29(4):246–49
18. Ebd.
19. Ebd.
20. Ebd.
21. Ebd.
22. Zaichik et al.: „Autoimmune regulation …“, a. a. O.
23. Bost, K. L. und Blalock, J. E.: „Complementary peptides as interactive sites for protein binding“ in Viral Immunology, 1989, 2(4):229–38
24. Zaichik et al.: „Autoimmune regulation …“, a. a. O.
25. Ebd.
26. Cohen: „Biomarkers, self-antigens …“, a. a. O.
27. Merbl, Y. et al.: „Newborn humans manifest autoantibodies to defined self molecules detected by antigen microarray informatics“ in Journal of Clinical Investigations, 2007, 117:712–18
28. Cohen: „Biomarkers, self-antigens …“, a. a. O.
29. Cohen / Young: „Autoimmunity, microbial …“, a. a. O.
30. van Eden, W., van der Zee, R. und Prakken, B.: „Heat-shock proteins induce T-cell regulation of chronic inflammation“ in Nature Reviews Immunology, 2005, 5:318–30
31. Cohen, I. R. und Cooke, A.: „Natural autoantibodies might prevent autoimmune disease“ in Immunology Today, 1986, 7(12):3663
32. Avrameas, S.: „Natural autoantibodies: from ‚horror autotoxicus‘ to ‚gnothi seauton‘“ in Immunology Today, 1991, 12(5):154–59
33. Grabar, P.: „‚Self‘ and ‚not-self‘ in immunology“ in The Lancet, 1974, 303(7870):1320–22
34. Poletaev et al.: „Immunophysiology versus …“, a. a. O.
35. Ebd. 
36. Roos, A. et al.: „Induction of renal cell apoptosis by antibodies and complement“ in Experimental Nephrology, 2001, 9:65–70.
37. Kay, M. M. B.: „Appearance of a terminal differentiation antigen on senescent and damaged cells and its implications for physiologic autoantibodies“ in Biomembranes, 1983, 11:119–56
38. Zaichik et al.: „Autoimmune regulation …“, a. a. O.
39. Poletaev et al.: „Immunophysiology versus …“, a. a. O.
40. Ebd. 
41. Ebd.
42. Gaipl, U. S. et al.: „Clearance of apoptotic cells in human SLE“ in Current Directions in Autoimmunity, 2006, 9:173–87
43. Gaipl, U. S. et al.: „Clearance deficiency and systemic lupus erythematosus (SLE)“ in Journal of Autoimmunity, 2007, 28(2-3):114–21
44. Arbuckle, M. R. et al.: „Development of autoantibodies before the clinical onset of systemic lupus erythematosus“ in New England Journal of Medicine, 2003, 349:1526–33
45. Vanderpump, M. P. J. et al.: „The incidence of thyroid disorders in the community: a twenty-year follow-up of the Whickam Survey“ in Clinical Endocrinology, 1995, 43:55–68
46. Kita, M., Goulis, D. G. und Avramides, A.: „Post-partum thyroiditis in a Mediterranean population: a prospective study of a large cohort of thyroid antibody positive women at the time of delivery“ in Journal of Endocrinology Investigations, 2002, 25:513–19
47. Arbuckle et al.: „Development of autoantibodies …“, a. a. O.
48. Bingley, P. J., Williams, A. J. K. und Gale, E. A. M.: „Optimized autoantibody-based risk assessment in family members“ in Diabetes Care, 1999, 22:1796–801
49. Bizzaro, N.: „The predictive significance of autoantibodies in organ-specific autoimmune diseases“ in Clinical Reviews in Allergy and Immunology, 2007, 34:330
50. Zaichik et al.: „Autoimmune regulation …“, a. a. O.
51. Ebd.
52. Cohen: „Biomarkers, self-antigens …“, a. a. O.
53. Poletaev, A. B. et al.: „Dialectics and implications of natural neurotropic autoantibodies in neurological disease and rehabilitation“ in Clinical Development and Immunology, 2004, 11(2):141–56
54. Ebd.
55. Ebd.
56. Mantell, L. L., Parrish, W. R. und Ulloa, L.: „Hmgb-1 as a therapeutic target for infectious and inflammatory disorders“ in Shock, 2006, 25(1):4–11